[2011-12-29]
一氧化碳進(jìn)入人體之后會(huì)和血液中的血紅蛋白結(jié)合，由于CO與血紅蛋白結(jié)合能力遠(yuǎn)強(qiáng)于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力，進(jìn)而使能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少，從而引起機(jī)體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見(jiàn)于家庭居室通風(fēng)差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒癥狀
一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動(dòng)過(guò)速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時(shí)性感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)分離（即尚有思維，但不能行動(dòng)）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時(shí)搶救，可較快清醒，一般無(wú)并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒。患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，zui后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語(yǔ)、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
臨床表現(xiàn)
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)zui多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒
中致死人數(shù)zui多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國(guó)車(chē)間空氣中CO的zui高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過(guò)10%；CO濃度達(dá)292.5mg/m時(shí)，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達(dá)到 117Omg/m3時(shí)，吸入超過(guò)6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí)，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。
輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙 (如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài))，但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸*恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。
重度中毒時(shí)，意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小，對(duì)光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見(jiàn)乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖zui后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。
重度中毒患者經(jīng)過(guò)救治從昏迷中蘇醒的過(guò)程中，常出現(xiàn)躁動(dòng)、意識(shí)混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn) (agnosia)、失寫(xiě) (agraphia)、失語(yǔ) (aphasia)、皮層性失明或一過(guò)性失聰?shù)犬惓＃贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過(guò)積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可*恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識(shí)喪失、睜眼不語(yǔ)、去腦強(qiáng)直，預(yù)后不良。
除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后常可縮小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類(lèi)似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類(lèi)似丹毒樣改變，經(jīng)對(duì)癥處理不難*。聽(tīng)覺(jué)前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，zui常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。
遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱(chēng)為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過(guò)程，亦有人稱(chēng)之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見(jiàn)，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)過(guò)小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。
2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫(xiě)或失算)亦曾有報(bào)道。
3.低濃度CO對(duì)人體的影響
長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論。近年來(lái)的資料認(rèn)為，長(zhǎng)期接觸低濃度CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見(jiàn)，神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長(zhǎng)，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見(jiàn)到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過(guò)人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對(duì)63名冠狀動(dòng)脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前，對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長(zhǎng)期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。
【預(yù)防】
在生產(chǎn)場(chǎng)所中，應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng)，防止輸送管道和閥門(mén)漏氣。有條件時(shí)，可用CO自動(dòng)報(bào)警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識(shí)，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對(duì)急性CO中毒治愈的患者，出院時(shí)應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個(gè)月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時(shí)復(fù)查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應(yīng)該吸入大量新鮮空氣或者進(jìn)行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過(guò)向血液里注射亞甲基藍(lán)進(jìn)行解毒，因?yàn)镃O與亞甲基藍(lán)的結(jié)合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉(zhuǎn)向亞甲基藍(lán)而釋放出血紅蛋白，恢復(fù)正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳
上世紀(jì)60年代，人們就知道身體組織受毒素，紫外線輻射，激素和藥物等侵害時(shí)，血紅素加氧酶-1(簡(jiǎn)稱(chēng)HO-1)會(huì)及時(shí)對(duì)抗相應(yīng)的受傷和感染，此時(shí)體內(nèi)會(huì)自然地產(chǎn)生少量的一氧化碳.不過(guò)，當(dāng)時(shí)人們都認(rèn)為一氧化碳是組織代謝的副產(chǎn)品.
然而，美國(guó)科學(xué)家所羅門(mén)·辛德在1993年提出，一氧化碳在人體中扮演了一個(gè)有意義的角色.它有協(xié)助一氧化氮管理人體內(nèi)部器官的功能，例如大腸的收縮，胃的排空等.但是，研究人員作了很多的努力之后，還是沒(méi)有檢查出一氧化碳在人體中的準(zhǔn)確作用.
由于一氧化碳對(duì)人體有益，一些科學(xué)家想把它用于臨床治療.然而，一氧化碳是有毒氣體，使用稍有不當(dāng)，就會(huì)對(duì)人類(lèi)造成危害.一氧化碳能緊緊結(jié)合紅細(xì)胞中的血紅蛋白，形成羧化血紅蛋白，使氧氣無(wú)法載運(yùn)到全身.當(dāng)人體內(nèi)20%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)惡心，嘔吐和暈倒的情況;當(dāng)人體內(nèi)40%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時(shí)，就會(huì)奪人性命.因此，有科學(xué)家反對(duì)把一氧化碳引入對(duì)人類(lèi)的臨床治療.但美國(guó)的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱(chēng)，醫(yī)藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力，一氧化碳療法是緊急情況下的方法.
2001年上半年，喬和貝奇領(lǐng)導(dǎo)的研究小組指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應(yīng).他們?cè)谶M(jìn)行老鼠心臟移植時(shí)，用一種叫"卟啉"的化學(xué)藥品將HO-1封閉，一星期內(nèi)老鼠有排斥移植的反應(yīng)產(chǎn)生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中，則可以幸存.也就是說(shuō)，吸入動(dòng)物體內(nèi)的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務(wù).這個(gè)實(shí)驗(yàn)也說(shuō)明，20世紀(jì)60年代人們?cè)谘芯縃O-1時(shí)發(fā)現(xiàn)的一氧化碳不是代謝廢物，而是在HO-1的作用下，人體為生理防御反應(yīng)所產(chǎn)生的氣體.
2001年年底，美國(guó)的大衛(wèi)·平斯基的實(shí)驗(yàn)表明，一氧化碳對(duì)肺移植手術(shù)也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性，使它們?nèi)鄙僦圃霩O-1的基因，然后讓它們和正常的老鼠一起進(jìn)行模擬的肺移植手術(shù).平斯基用夾子截?cái)喙?yīng)到老鼠左肺的血流，一小時(shí)后讓它們重新恢復(fù)流動(dòng).結(jié)果正常老鼠的生存率為90%，而所有改變過(guò)基因的老鼠皆死于產(chǎn)生在肺中的血塊.在進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)平斯基給改變過(guò)基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命.目前，每年有數(shù)千人進(jìn)行肺移植手術(shù)，失敗率為30%，比其他器官移植的失敗率要高，比如，腎移植的失敗率只有10%.因此，醫(yī)藥學(xué)家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術(shù)中.目前也有一些醫(yī)生把一氧化碳用于臨床手術(shù)中，取得了一定效果.
危害
一氧化碳(co)是 一種對(duì)血液，與神經(jīng)系統(tǒng)毒性很強(qiáng)的污染物.，空氣中的一氧化碳（co），通過(guò)呼吸系統(tǒng)，進(jìn)入人體血液內(nèi)，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價(jià)鐵的呼吸酶結(jié)合，形成可逆性的結(jié)合物。
一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導(dǎo)致機(jī)體組織因缺氧而壞死，嚴(yán)重者則可能危及人的生命。
正常情況下，經(jīng)過(guò)呼吸系統(tǒng)進(jìn)入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結(jié)合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機(jī)體的各個(gè)器官與組織，參與正常的新陳代謝活動(dòng)。比如果空氣中的一氧化碳濃度過(guò)高，很多的一氧化碳將進(jìn)入機(jī)體血液。 進(jìn)入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大2百～3百倍。 碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳對(duì)機(jī)體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳 的濃度與機(jī)體吸收高濃度一氧化碳空氣的時(shí)間長(zhǎng)短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關(guān)系，中毒的嚴(yán)重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關(guān)系. 此外，機(jī)體內(nèi) 的血紅蛋白（hb）的代謝過(guò)程，也能產(chǎn)生 一氧化碳，形成內(nèi)源性的碳氧血紅蛋白（cohb）. 正常機(jī)體內(nèi)， 一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會(huì)更高 一些.
心臟與大腦是 與人的生命zui密切 的組織與器官，心臟與大腦對(duì)機(jī)體供氧不足 的反應(yīng)特別敏感. 因此， 一氧化碳中毒導(dǎo)致 的機(jī)體組織缺氧，對(duì)心臟與大腦的影響zui為顯著后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）可達(dá)到2%以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例比如，行動(dòng)遲緩，意識(shí)不清. 比如果 一氧化碳濃度達(dá)到30ppm，人體血液內(nèi) 的碳氧血紅蛋白（cohb）可達(dá)到5%左右，可導(dǎo)致視覺(jué)與聽(tīng)力障礙;當(dāng)血液內(nèi) 的碳氧血紅蛋白（cohb）達(dá)到10%以上時(shí)，機(jī)體將出現(xiàn)嚴(yán)重 的中毒癥狀，例比如，頭痛.眩暈.惡心.胸悶.乏力.意識(shí)模糊等.
一氧化碳中毒對(duì)心臟也能造成嚴(yán)重 的傷害. 當(dāng)碳氧血紅蛋白（cohb）達(dá)到5%以上時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量顯著增加;cohb達(dá)到10%時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量增加25%，心肌攝取氧 的數(shù)量減少，導(dǎo)致某些組織細(xì)胞內(nèi) 的氧化酶系統(tǒng)活動(dòng)停止. 一氧化碳中毒還會(huì)引起血管內(nèi) 的脂類(lèi)物質(zhì)累積量增加，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化癥. 動(dòng)脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn) 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（cohb），就可能使心絞痛患者 的發(fā)作時(shí)間大大縮短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應(yīng)，即使[在]停止吸入高濃度 的 一氧化碳后，[在]數(shù)日之內(nèi)，人體仍然會(huì)感覺(jué)到肌肉無(wú)力. 一氧化碳中毒對(duì)大腦皮層 的傷害zui為嚴(yán)重，常常導(dǎo)致腦組織軟化.壞死.
美國(guó)衛(wèi)生部門(mén)把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過(guò)2%作為制定空氣中 的 一氧化碳（co）限值標(biāo)準(zhǔn) 的依據(jù). 考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全，我國(guó)環(huán)境衛(wèi)生部門(mén)規(guī)定:空氣中 的 一氧化碳（co） 的日平均濃度不得超過(guò)1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次測(cè)定zui高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）.
人體內(nèi)正常水平的cohb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%. 當(dāng)cohb含量達(dá)到25%～30%時(shí)，顯示中毒癥狀，幾小時(shí)后陷入昏迷. 當(dāng)cohb含量達(dá)到70%時(shí)，即刻死亡. 血液中 的cohb含量達(dá)到30%～40%時(shí)，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示. 同時(shí)，還出現(xiàn)頭痛.惡心.嘔吐.心悸等癥狀，甚至突然昏倒. 深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦與肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，比如不及時(shí)搶救，極易導(dǎo)致死亡。
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